سگ ها چگونه بهترین دوست انسان شده اند؟! - دَبی بلاگ

به گزارش خبرنگاران و به نقل از BMC Biology، دکتر آماندا پندلتون، پژوهشگر فوق دکتری در دپارتمان ژنتیک انسانی Michigan Medicine شرح می دهد: ما خودمان را متقاعد کردیم که پژوهش های پیشین ژن هایی را کشف نموده اند که با سگ بودن ارتباطی ندارد بلکه مربوط به سگ اصلاح شده است.

وی ادامه داد: سگ های اصلاح شده، که اغلب حدود 300 سال پیش به وج ود آمدند، به طور کامل منعکس نماینده تنوع ژنتیکی سگ ها در سراسر دنیا نیستند. سه چهارم سگ های دنیا که ولگرد نامیده می شوند، در اطراف جوامع انسانی پرسه می زنند و به دنبال غذا می گردند. این سگ ها می توانند آزادانه جفت گیری نمایند.

برای داشتن تصویری کامل تر از تغییرات ژنتیکی موثر در تکامل سگ ها، تیم پژوهشی فوق 43 سگ ولگرد از مکان هایی مانند هند، پرتغال و ویتنام را مورد آنالیز قرار داد.

پژوهشگران، با یاری DNA سگ های ولگرد، سگ های باستانی یافت شده از محل های دفن مربوط به حدود 5.000 سال پیش، گرگ ها و روش های آماری، تغییرات ژنتیکی که در نتیجه اقدامات انسان برای اهلی سازی ایجاد شده است از آن هایی که با پرورش نژادهای خاص مرتبط است، مجزا کردند.

این مطالعه ژنتیکی جدید 246 صندلی اهلی کردن را نشان داد، که اکثر آن ها برای نخستین بار شناسایی می شدند.

پس از بازرسی دقیق تر، پژوهشگران متوجه شدند که این ژن ها روی عملکرد مغز، رشد و رفتار تاثیر می گذارند. به علاوه، این ژن ها فرضیه ستیغ عصبی اهلی کردن را نیز تایید می نمایند.

پندلتون بیان می دارد: فرضیه ستیغ عصبی اهلی کردن به فنوتیپی که ما بارها و بارها در حیوانات اهلی مشاهده می کنیم، اشاره دارد؛ مواردی از جمله گوش های نرم، تغییرات فک، رنگ، رفتار اهلی و غیره که می توانند با تغییرات ژنتیکی که حین رشد در نوع خاصی از سلول ها به نام سلول های ستیغ عصبی اتفاق می افتند، شرح داده شوند. این سلول ها بسیار مهم هستند و در همه بافت های بالغ شرکت دارند.

بسیاری از صندلی های ژنتیکی که آن ها شناسایی کردند حاوی ژن هایی بود که در رشد و مهاجرت سلول های ستیغ عصبی فعال هستند.

یک ژن که به طور خاص مشاهده شد RAI1 نام دارد که بالاترین رتبه را در این پژوهش داشت. در یک آزمایشگاه متفاوت در دپارتمان ژنتیک انسانی، دکتر شگیکی ایواس استادیار ژنتیک انسانی در Michigan Medicine، روی عملکرد این ژن و نقش آن در اختلالات عصبی رشدی مطالعه نموده است.

وی بیان داشت: تغییرات در ژن RAI1 در انسان منجر به دو سندروم می گردد. اگر RAI1 حذف گردد، سندرم اسمیت-مگنیس و اگر RAI1 مضاعف گردد، سندرم Potocki-Lupski اتفاق می افتد.

پژوهشگر فوق دکتری در دپارتمان ژنتیک انسانی Michigan Medicine همچنین گفت: RAI1 نقطه شروع خوبی برای مطالعه عملنمودهای مغزی است زیرا جهش های آن منجر به اختلالات مغزی می گردند. مطالعات نشان می دهند که این پروتئین، بیان چندین ژن مشارکت نماینده در ریتم های شبانه روزی را کنترل می نماید. یکی از ویژگی های منحصر به فرد در این بیماری ها نیز مسئله ای است که بیماران با خواب دارند.

سفرهای ادلیا: سفرهای ادلیا: ارزانترین تورهای مسافرتی اروپایی، آسیایی و کانادا